阿尔茨海默病是老年痴呆症最常见的原因,占所有病例的70%。Although the symptoms of dementia have been widely (and inaccurately) viewed by the public as a standard part of the aging process for a very long time, Alzheimer’s only gained broad recognition as the primary cause of dementia rather recently—the Alzheimer’s Association was formed in 1980.
老年痴呆症的症状和迹象一般,而阿尔茨海默病更具特色,包括记忆力,学习,关注和判断的下降,以及迷失方向和沟通中的困难。例如,阿尔茨海默病通常会觉得更加困惑,以思考正确的单词。阿尔茨海默病的行为表现包括个人卫生的下降,因为当一个有初始历史的休闲历史停止沐浴时;不恰当的社会行为;性格的明显变化。徘徊和忘记了一个人的所做什么也可能成为严重的问题,因为这可以创造一个真正的危险。随着疾病的进展,患者最终变得失禁和无法自我保健。阿尔茨海默氏症患者的常见模式涉及夜间症状恶化 - 这在作为太阳下降的护理提供者中俗称。然而,重要的是要注意,阿尔茨海默氏病如大多数与年龄相关的综合症,在不同的人中遵循广泛的可变课程。例如,据估计,少于10%的患者,展示早期阶段的轻度损伤特征实际上将进一步恶化。
The visible symptoms of Alzheimer’s disease, as described above, are almost all symptoms of other psychological problems as well, which until recently made definitive diagnosis only possible after death, as the changes created by Alzheimer’s disease are directly related to changes that occur in the brain. New, noninvasive brain imaging techniques such as fMRI, CT scans, and PET scans are now on the way to making it easier to see the distinctive brain features of Alzheimer’s. The primary cellular changes associated with Alzheimer’s disease are neurofibrillary tangles and neuritic plaques, along with atrophy, or the simple death of neurons.
神经过光线缠结是神经细胞内发现的蛋白质的异常扭曲线。通过将脉冲的传播损害在轴突到下一个神经元的情况下,神经化圆形缠结似乎干扰神经细胞功能。随着疾病的进展,诸如诸如海马之类的皮质结构而且最终在整个皮质中蔓延的皮质结构开始,神经飞扬缠结的分布通过大脑传播。神经胶质斑块是坚硬的,球形沉积物外部,在细胞壁外,由通常代谢的蛋白质形成。它们周围的细胞的退化留下了称为液泡的空间,其中具有FL UID和颗粒材料。
没有尸检和彻底检查大脑,仍然可以诊断疾病。该过程涉及注意损伤,记录认知障碍和进行体检,神经检查和精神审查的历史。从家庭成员中获得医学史,而不是患者非常重要。心理/精神病学评估始终包括精神状态考试,它包括点击患者的定向,记忆,数学能力,方向,运动技能和其他一般信息的问题。定向是指患者在空间和时间的位置感,并且通过向这些问题提出“现在你在哪里?”来测试“这是什么日子?”“你出生在哪里?”
阿尔茨海默病的病因或原因仍然是一个相当大辩论的主题,但已经考虑了几种可能性。一种可能性是涉及病毒。该假设得到了考虑因素,因为涉及大脑严重恶化的另一种疾病,已知涉及涉及病毒的牛瘟巨大疾病(人类的牛海绵状脑病)。然而,没有明确的证据表明这种病毒涉及Alzheimer发作的病毒已经发现。
尽管有证据表明,但仍有相当媒体关注的另一个假设是铝制暴露是负责的可能性。为了支持这一假设,在一些阿尔茨海默氏症患者的大脑中发现了异常高水平的铝。但是,请注意,大多数已被检查的Alzheimer受影响的大脑没有遵循这种模式。然而,其他研究表明,铝暴露水平异常高的人的人类疾病的疾病率可能会升高。与某些媒体索赔相反,证据表明所有厨师都应该刚刚摆脱铝粉。
最有前途的研究原因的疾病的原因涉及遗传原因的可能性。问题的一个可能的问题是一种称为Apoliproote蛋白E的蛋白质,其在几个亚品种中发生。特定脑产生的种类是遗传控制的,并且那些称为e4的类型的人对阿尔茨海默病的风险大得多,而不是那些没有它的人。基因遗传以常染色体显性模式,这意味着它是棕色眼睛颜色的遗传 - 如果任一母体沿着e4的基因通过,那么孩子将具有这种品种。这可以解释为什么阿尔茨海默病的疾病似乎在家庭中奔跑。另一个有希望的遗传证据来自唐氏综合症的研究。直到最后几十年来,唐氏综合症的人很少住在童年或早期的成年期,但医学进步使得过去35更常见。正如这发生的那样,有一个有趣的模式已经出现了:几乎每个人都有唐氏综合症的人,最终会产生早期的阿尔茨海默病。在生理上,这似乎是因为患有唐氏综合症的人比其他人更早地开发神经飞扬的缠结。大多数抑制综合征病例是由突变到第二十一次染色体引起的,通常是额外的染色体或三术,因此Triusomy 21术语表明了一个明显的寻找Alzheimer遗传原因的地方。 Sure enough, people without Down syndrome who develop very early onset Alzheimer’s also seem to have abnormalities to the twenty-first chromosome pair.
目前,没有治愈Alzheimer疾病。治疗主要由旨在改善血液流动或增加受与疾病相关的异常细胞和细胞萎缩影响的各种神经递质水平的药物组成。到目前为止,没有药物方案作为清晰的优选方法,但仍然出现各种药物和非新药治疗(见Gingko Biloba.)。治疗通常还涉及全职护理在疾病的更先进的阶段。
参考:
- 摩尔,E. A.阿尔茨海默病的百科全书。杰斐逊,NC:McFarland&Company,2003。