心力衰竭是一种慢性疾病,心脏不能泵出足够数量的血液供应身体的氧气需求。高输出失败的结果无法忍受在需氧量增加,经常造成甲状腺毒症,beri-beri和其他条件,并不能反映潜在的心脏疾病。它将不会进一步讨论这篇文章。低产出的失败,或充血性心力衰竭(CHF),结果从各种心血管疾病。
瑞士法郎是老年人的疾病;失败在婴儿期,童年的结果几乎总是妨碍有效的血液从心脏流出因为患病的阀门,而在成人固有心脏病是最常见的发现。心脏衰竭死亡显示了双峰年龄分布,峰值年龄1年左右,50岁后持续上涨。这些山峰之间的差距反映了这样一个事实:儿童死亡或有缺陷的修复手术,1到50岁之间的和病人在疾病的早期阶段。
在最初的侮辱之后,心脏泵血能力的提出充分聚集在静脉的血液循环(堵塞),因此这个词充血性心力衰竭。静脉充血也发生在肺部血管,导致肺水肿。疲劳,运动耐量下降,呼吸短促,和广义缺氧是不可避免的后果。
主要的缺陷是未知的,但病毒感染和接触有毒物质如酒精被认为是导致在某些情况下。其他已知的诱发因素是缺血性心脏病和心肌梗死心肌细胞损伤(直接)和肥厚性改变导致的不受控制的高血压。最近的研究集中在凋亡的作用二次基因损坏和降级的发电和心肌的收缩蛋白的效率降低,造成胎儿形式内源性生长因子的分泌。在心脏的收缩力减弱收缩(收缩功能障碍)可能会导致一个或多个这些因素。
任何潜在的缺陷,一旦泵功能落后于需求,随着疾病的发展,几乎完全是由于代偿机制引发的生理感知容量状态。容量状态被认为因为血量的大部分是在静脉循环,等待注入心脏衰竭的,而身体的体积和压力传感器位于动脉循环,主要下游从心脏。这些补偿事件将在短期内是有益的,容量情况下,但在长期情况下是不适应的。
第一补偿是为了维持血压通过提高心肌泵力和动脉血管收缩通过刺激自主神经系统的肾上腺素的部门。在急性失血这将是有效的,但在慢性故障情况下,心脏的长期接触肾上腺素能神经递质(肾上腺素和去甲肾上腺素)结果直接心肌毒性,和长时间的血管收缩增加了心脏的工作必须执行为了克服阻力的增加血液流动引起的动脉血管收缩。身体试图通过激活增加血容量kidney-based肾素血管紧张素醛固酮系统(老城),这是生成循环血管紧张素ⅱ的影响(一个强有力的血管收缩剂)和醛固酮(中介和水钠潴留)。慢性血管收缩的影响是相同的激活肾上腺素能系统,但同样重要的是血管紧张素ⅱ和醛固酮的作用心肌生长因子,促进心肌肥大和装修质量。此外,肾脏分泌后叶加压素(抗利尿激素)是刺激,导致血管收缩和保护水的肾脏。进入一个恶性循环,低血容量引起水肿和血管阻力增加,这两个增加心脏的工作需要促进血液流通。的必然恶化泵的功能。
减少泵功能也可能发生由于心脏的能力完全放松在心脏舒张期,导致不完整的填下泵循环(舒张功能不全)。无论收缩压和舒张功能不全的混合物,补偿为了维持血容量变化的主要驱动力是疾病进展。
如果不治疗,意味着生存5年从诊断。逐步恶化的泵功能和全球缺氧瑞士法郎死亡的占50%;另外50%的结果是致命的心律失常引起的缺氧,电解质紊乱(老城的产生主要来自激活),和心脏扩大。
瑞士法郎是最常见的diagnosis-related组发生在住院病人药物占主要部分,和医院医疗支出和公共援助。绝大多数所导致的心脏移植手术是先进的瑞士法郎。晚期疾病患者患有不适,限制活动,减少就业,和过早死亡。
治疗是目前不是指向的根本缺陷,因为这是未知的在大多数情况下。年长的疗法包括利尿剂降低音量过载和变力的药物,如地高辛,增加心肌收缩力,这两种影响死亡率。最近,药物中断的事件老城angiotensinconverting酶抑制剂(如卡托普利和卡托普利)不仅取得了改善生活质量,但延长生存所示。该项阻滞剂如普萘洛尔、美托洛尔、卡维地洛也导致延长生存。这两类药物降低血压和不容忍所有的病人。最后,安体舒通,醛固酮的竞争对手,在最近的研究里它又显示出改善生存。目前的治疗包括所有三个类作为容忍,加上利尿剂如果体积过载是显而易见的,地高辛如果这些疗法未能达到预期的效果。未来的治疗可能会涉及到遗传操纵指向细胞凋亡和收缩蛋白亚型。
引用:
- 美国心脏(无日期)。充血性心力衰竭。
- 从检索http://www.americanheart.org/presenter.jhtml ?标识符= 4585