领导已经被人类6000多年来由于其耐腐蚀,其熔点低,味甜,具有讽刺意味的是,有时候。因此,它是研究最多的环境毒素之一,和它的毒性已经2500多年。铅暴露的主要外生来源和相关的通路是含铅涂料、含铅汽油的燃烧,在lead-related行业职业暴露,被水或食物,以及工业和矿业活动。儿童和成人都容易从铅暴露的健康影响,虽然典型的暴露途径和影响是不同的。孩子生活在房屋建于1978年之前和成年人职业性暴露在风险最大。铅采矿、冶炼、铅和含铅汽油的使用是很常见的在许多发展中国家,在儿童和成年人可能会收到大量的铅暴露。作用通常发生在儿童血铅水平低于成人(表1),因为孩子们更敏感的铅暴露在给定的环境中由于他们的行为和生理机能。
因为婴幼儿的高零星活动,吸收的铅估计有5到10倍比成人更大的在里面。大多数人类暴露于铅发生通过摄入或吸入。主要通过摄入铅暴露人群中发生,尽管会吸入lead-related职业工人的主要因素。儿童胃肠道吸收的铅增加饮食不足的铁,钙,锌和维生素c,它进入人体后,铅的吸收和生物途径取决于多种因素。尤其重要的生理特征暴露决定因素的人,包括营养状况、健康,和年龄,以及铅暴露的类型和水平。
表1不同浓度铅毒性作用在儿童和成人
铅主要影响周边和中枢神经系统、肾脏、血红细胞,钙代谢。它还会引起高血压、生殖毒性、和发展的影响。儿童血铅水平与脑病研究不同研究中,但70年到80年µg / dl水平或更高版本似乎表明严重的风险。即使没有性脑病症状,这些水平可以创建问题。虽然它通常是不可能确定低血铅通过临床检查的影响,儿童的发展神经系统会受到影响不到10µg / dl血液中的铅。铅暴露可能导致低智商水平,课堂表现不佳,更大的旷工,阅读障碍,在词汇和赤字,精细运动技能和反应时间。它还可以影响年轻人手眼协调能力超过10年之后童年暴露。
急性,高层领导接触相关的溶血性贫血。在慢性铅暴露、铅诱发贫血通过干扰血红素生物合成,通过减少红细胞生存。铅的血红素合成障碍会影响身体的其他heme-dependent过程之外的造血系统,包括神经系统、肾脏、内分泌、肝通路。
螯合剂与重金属结合的药物在血液中,导致它们在尿液和胆汁解除身体。他们可以有效的减轻全身带来负担和急性毒性效应高血铅水平的人。然而,由于风险的潜在有害影响螯合剂和remobilized铅、螯合疗法一般不建议为个人与血铅水平低于45µg / dl。
改变pro-oxidant-to-antioxidant比赞成前者,因为生产由线粒体活性氧(ROS),定义了氧化应激。氧化还原活性的影响金属ROS生产已经知道多年。然而,铅诱导氧化应激的能力理论作为氧化还原活性金属已经开始支持在过去的10年。Lead-induced氧化应激导致科学家研究抗氧化剂对铅毒性的保护特性,及其可能的螯合能力。然而,使用抗氧化剂与螯合剂治疗策略并没有被彻底调查。
引用:
- Eisinger, (1982)。铅和酒:埃伯哈德Gockel和Colica Pictonum。病史,26岁,279 - 302。
- Ercal, Gurer-Orhan, H。& Aykin-Burns n (2001)。有毒金属和氧化应激:第一部分在metal-induced氧化损伤机制。当前药物化学的话题,1529 - 539。
- 戈尔茨坦,w (1990)。铅中毒和大脑细胞的功能。环境健康展望,89,91 - 94。
- 粗糖,& Ercal n (2000)。抗氧化剂可以有益的治疗铅中毒。29岁的自由基生物学和医学927 - 945。
- Mahaffey, r (1990)。环境铅毒性:营养干预作为一个组成部分。环境健康展望,89,75 - 78。
- 马科维茨(2000)。铅中毒:下一个千禧年的疾病。当前的问题在儿科,3,62 - 70。裁缝,h·l . (1994)。防止儿童中毒。预防医学,23岁,634 - 637。
- 裁缝,L。席尔,。贝林格,D。Levinton,。&埃e . n . (1990)。长期影响儿童暴露在低剂量铅:一百一十一年的后续报告。322年新英格兰医学杂志》上,82 - 88。
- 诺兰,c V。&谢赫,z (1992)。导致肾毒性和相关疾病:生化机制。毒理学,73,127 - 146。